RSS
Ультратонкие повреждения центральной нервной системы вызывают повышение внутричерепного давления и функциональные нарушения мозга, которые чаще всего сопровождаются синдромом гиперактивности
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению причин заболевания, окончательной ясности в этом вопросе пока не достигнуто. Предполагается, что на развитие синдрома влияет множество факторов.
Наличие органического поражения центральной нервной системы (пре- и перинатальной патологии, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговой травмы) удаётся установить не у всех больных детей. Как обнаружено в последнее время, развитию заболевания способствуют наследственная предрасположенность и неблагоприятное психосоциальное окружение ребёнка. Большое значение для нормального формирования центральной нервной системы имеют особенности развития детского организма. Пока ребёнок созревает, он проходит ряд определённых этапов. Эти этапы постепенно усложняются, дифференцируются. В грудном возрасте у ребёнка почти не развита психика, и на все воздействия он реагирует так называемыми соматическими и вегетативными компонентами: повышенной температурой тела, рвотой, нарушением питания и другими. Став старше, он достигает следующего уровня развития — психомоторного. Поэтому все неблагоприятные воздействия в 4—7-летнем возрасте вызывают нарушения двигательной сферы: появляется растор- моженность или, наоборот, заторможенность, могут появиться нарушения координации движений. Затем наступает третий уровень развития, при срыве которого могут появляться уже серьёзные двигательные расстройства (гиперкинезы различной природы, тики, дискинезии). Обычно этот период соответствует возрасту 10—11 лет.
На любом из этапов ребёнок может подвергаться воздействию неблагоприятных факторов, что и приводит к развитию заболевания.
Все точки зрения на причину и течение заболевания можно объединить в три большие группы: биологические, психосоциальные и генетические. Ниже мы подробно рассмотрим каждую из них.
- Биологические.
Сторонники первой группы причин — биологических — считают, что существует достоверная связь заболевания с органическими поражениями головного мозга, возникающими во время беременности и родов, а также в первые годы жизни. Доказательством этого служат данные ретроспективного изучения раннего периода развития детей.
Биологические факторы заболевания по времени их воздействия подразделяют на пре-, перинатальную и раннюю постнаталь-пую патологию. К факторам пренатальной патологии могут быть отнесены токсикозы во время беременности, обострения хронических заболеваний у матери, инфекционные заболевания во время беременности, принятие больших доз алкоголя и курение матери во время беременности, травмы в области живота, иммунологическая несовместимость по резус-фактору, попытки прервать беременность или угроза выкидыша. На ещё не родившегося ребёнка влияют также и психосоциальные факторы: стрессы и психотравмы, испытываемые матерью, а также нежелание иметь данного ребёнка .
Осложнения во время беременности матери: перенесенная краснуха, прием некоторых медикаментов, несовместимость (резус-конфликт) крови матери и ребенка;
Большое значение имеет возраст родителей. Исследования авторов показали, что риск развития патологии велик, если возраст матери во время беременности был меньше 19 или больше 30 лет, а возраст отца превышал 39 лет.
Значительную роль в происхождении СДВГ играют неблагоприятные факторы в течение беременности и родов. Шведский автор С. Gillberg (1983) отметил, что у детей пожилых первородящих матерей ряд признаков, сопровождающих нарушения внимания, в частности статико-моторная недостаточность, встречается в 5 раз чаще по сравнению с детьми молодых матерей.
В ряде работ показана актуальность алиментарного фактора — недоедание беременной и ребенка в раннем детстве (Biederman J., Faraone S. V, 1990).
R. Т. Brown и соавт. (1991) обращают внимание на большой процент матерей, употреблявших алкоголь во время беременности, среди родителей детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой.
Необходимо отметить роль материнской тревожности в генезе СДВГ. На основе эпидемиологических и экспериментальных данных Т. G. O'Connor (2003) была создана гипотеза фетального программирования, согласно которой повреждающие факторы, воздействуя в определенные периоды эмбриогенеза, вызывают организационный дефект, при этом реализация его происходит в отдаленные сроки.
В. van der Bergh и соавт. (2004) предполагают: тревожность матерей на сроке 12—22 недель является предиктором развития СДВГ. При этом нельзя также исключить прямое повреждающее воздействие гормонов стресса на мозг плода, нарушающее его нормальное развитие, что приводит к изменениям в нейротрансмит-терных системах. В этой связи хочется отметить результаты исследований О. В. Лапшиной и соавт. (2006), показавших повышенный уровень тревожности у матерей детей с СДВГ, причем эта тревожность не была реакцией на заболевание ребенка, а носила базальный характер.
Также на развитие заболевания влияют осложнения в родах: преждевременные, скоротечные или затяжные роды, стимуляция родовой деятельности, отравление наркозом при кесаревом сечении — всё это может иметь отрицательные последствия на развитие ребёнка. Родовые осложнения, связанные с неправильным положением плода, обвитие его пуповиной помимо асфиксии могут повлечь за собой внутренние мозговые кровоизлияния, различ-ные травмы, в том числе плохо диагностируемые легкие смешения шейных позвонков.
В ряде исследований отмечена корреляция между нарушением поведения в школьном возрасте и низким весом ребёнка при рождении, недоношенностью. Так, у детей, родившихся с очень низкой массой тела, в раннем школьном возрасте гораздо чаще выявляются нарушения поведения с повышенной двигательной активностью.
Любые заболевания в младенчестве, сопровождающиеся высокой температурой и приёмом сильнодействующих лекарств, могут отрицательно сказываться на созревании мозга, которое продолжается вплоть до 12 лет.
Болезни ребенка: отравление угарным газом, энцефалит, менингит, патология сердца. Сотрясения, сильные ушибы и травмы головы могут серьёзно нарушить деятельность мозга в любом возрасте. Такие заболевания, как астма, частые пневмонии, сердечная недостаточность, нефропатии, нарушения обмена веществ, частые аллергии, могут выступать как постоянные факторы, негативно влияющие на нормальную работу мозга.
- Общее ухудшение экологической ситуации.
- Инфекции матери во время беременности и действие лекарств в этот период.
- Пищевые отравления будущей матери. Принятие ею алкоголя, наркотиков, курение, травмы, ушибы в области живота.
- Иммунологическая несовместимость (по резус-фактору).
- Угрозы выкидыша.
- Хронические заболевания матери.
- Преждевременные, скоротечные или затяжные роды, стимуляция родовой деятельности, отравление наркозом, кесарево сечение.
- Родовые осложнения (неправильное предлежание плода, обвитие его пуповиной) ведут к травмам позвоночника плода, асфиксиям, внутренним мозговым кровоизлияниям.
- Травмы позвоночника при современных технологиях кесарева сечения. Если их не убрать, то явления, осложняющие рост и развитие ребенка, сохраняются сколь угодно долго.
- Позвоночник младенца может быть травмирован, когда его приучают сидеть до того, как он сам начинает садиться, когда ребенок еще мало ползал, и мышцы спины еще не окрепли. Также к этим травмам приводит ношение в «рюкзачке».
- Любые заболевания младенцев с высокой температурой и приемом сильнодействующих лекарств.
- Астма, пневмонии, сердечная недостаточность, диабет, заболевания почек могут выступать, как факторы, нарушающие нормальную работу мозга.
2. Психосоциальные факторы
Биологические факторы играют решающую роль в первые два года жизни ребёнка, в последующем они опосредуются психосоциальными факторами. Развитие ребёнка во многом определяется характером его окружения, прежде всего в семье. Большее влияние оказывает психологический микроклимат: ссоры, конфликты, алкоголизм, аморальное поведение родителей отражаются на психике ребёнка. Значение имеют и особенности воспитания — гиперопека, эгоистическое воспитание по типу «кумира семьи» или, наоборот, педагогическая запущенность, как уже говорилось ранее, могут стать причиной развития психопатологии. Не последнюю роль играют бытовые условия проживания и материальная обеспеченность. R.A. King и J.D. Noshpitz [1991] установили, что у детей из семей с высоким социально-экономическим статусом последствия пре- и перинатальной патологии исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из неблагополучных в этом отношении семей они продолжают сохраняться.
Среди психологических и социальных факторов, влияющих на возникновение СДВГ, Г. А. Суслова (2001) выделяет следующие: неподготовленность родителей к семейной жизни, напряженность и частые конфликты в семье, предубежденность и нетерпимость в отношении к детям. Усиливающими неблагоприятный результирующий эффект являются такие факторы, как: низкий материальный уровень, стесненные условия проживания, злоупотребление алкоголем членами семьи, использование физических методов наказания.
Неблагоприятные социально-экономические и психологические условия могут усиливать проявления расстройств, возникших в результате наследственной патологии или повреждений головного мозга в перинатальном периоде.
Данные о взаимосвязи гиперактивности и социально-экономического статуса и другими демографическими показателями противоречивы: результаты некоторых исследований подтверждают это, другие - нет. Отмечается, что среди родителей таких детей часто наблюдаются психические нарушения.
J. Biederman et al. выявили связь между гиперактивностью и аффективными нарушениями, алкоголизмом, антисоциальным поведением родителей и родственников первой степени родства. Связь прослеживается между антисоциальным поведением родителей и синдромом у детей даже в тех случаях, когда дети были отделены от родителей со дня рождения. Хотя эта связь носит неспецифический характер и не всегда выявляет причинную связь, но эти факторы могут оказывать влияние на течение и исход заболевания.
Установлено, что в неполных, малообеспеченных семьях с плохими жилищными условиями гиперактивные дети встречаются чаще.
К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери
3. Роль наследственной предрасположенности
У 10—25% больных отмечается наследственная предрасположенность к этому заболеванию. В связи с этим была выдвинута гипотеза о существовании семейных форм синдрома дефицита внимания [Глезерман Т.Б., 1983]. Специалисты отмечают в таких семьях кроме симптомов СДВГ частое употребление алкоголя, наличие асоциальных психопатий, аффективных расстройств.
Родители гиперактивных детей на поликлиническом приёме нередко говорили, что в детстве у них наблюдались те же особенности поведения, что и у их ребёнка.
Одна мама очень красочно рассказывала о том, что её родители испытали много «мытарств» с её поведением. Это продолжалось до 18 лет. Постепенно признаки заболевания уменьшались и к замужеству почти исчезли. Как считает мама, это произошло благодаря настойчивому лечению, в котором принимали участие врач, психолог, родители и учителя. А теперь ей приходится «нести свой крест», занимаясь лечением сына, у которого наблюдаются те же симптомы, что были у неё.
В одной известной зарубежной работе были опубликованы данные исследования семейной преемственности заболевания: повышенная двигательная активность наблюдалась у восьми из всех детей тех 50 отцов, у которых в детстве наблюдались те же симптомы. В контрольной группе это соотношение составило 1:50.
В пользу наследственной природы синдрома дефицита внимания свидетельствуют результаты генеалогических исследований. Изучение двигательной активности у близнецов показало, что корреляционная связь с этим признаком у гомозиготных (однояйцовых) близнецов была высокой, у гетерозиготных (двухъяйцовых) — низкой. На основании этого считается возможным предсказывать наличие у второго гомозиготного близнеца гиперподвижности. У гетерозиготных близнецов такой возможности не имеется [Serman D.K.,1997].
С развитием молекулярной генетики наследственная концепция СДВГ получила новые подтверждения. Были обнаружены нарушения нескольких генов, связанных с симптомами заболевания.
Однако поиски определённого гена, вызывающего данное расстройство поведения и внимания, пока не увенчались успехом.
Учёные-генетики считают, что требуется ещё много дополнительных исследований, чтобы прийти к окончательному выводу о роли генетического фактора в происхождении заболевания
4. Фактор экологии и питания
Кроме вышеперечисленных причин имеются и некоторые другие точки зрения на природу данного заболевания. В частности, предполагается, что особенности питания и наличие искусственных пищевых добавок в продуктах также могут влиять на поведение ребёнка.
Эта проблема стала актуальной в нашей стране в связи со значительным импортом пищевых продуктов, в том числе и детского питания, не прошедших должную сертификацию. Известно, что большинство из них содержат различные консерванты и пищевые добавки.
За рубежом гипотеза о возможной связи между пищевыми до-банками и гиперактивностью была популярна в середине 70-х гг. Сообщение доктора B.F. Feingolda [1975] из Сан-Франциско о том, чтоу 35—50% гиперактивных детей наблюдалось значительное улучшение поведения после исключения из их диеты продуктов, содержащих пищевые добавки, вызвало настоящую сенсацию. Однако последующие исследования не подтвердили эти данные.
Какое-то время «под подозрением» находился и рафинированный сахар. Но тщательные исследования не подтвердили эти «обвинения». В настоящее время учёные пришли к окончательному заключению, что роль пищевых добавок и сахара в происхождении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью преувеличена.
Тем не менее если родители заподозрили какую-либо связь между изменением в поведении ребёнка и употреблением определённого продукта питания, то его можно исключить из рациона.
В печати появились сведения, что исключение из рациона продуктов, содержащих большое количество салицилатов, снижает гиперактивность ребёнка.
Салицилаты находятся в коре, листьях растений и деревьев (маслины, жасмин, кофе и др.), а в малых количествах — во фруктах (апельсины, земляника, яблоки, слива, вишня, малина, виноград). Однако эти сведения также нуждаются в тщательной проверке.
Можно предположить, что экологическое неблагополучие, которое сейчас переживают все страны, вносит определённый вклад в рост количества нервно-психических заболеваний, в том числе и СДВГ.
Например, диоксины — сверхъядовитые вещества, возникающие при производстве, обработке и сжигании хлорированных углеводородов. Они часто применяются в промышленности и домашнем хозяйстве и могут приводить к канцерогенному и психотропному действию, а также тяжёлым врождённым аномалиям у детей. Загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов, таких, как молибден, кадмий, ведёт к расстройству центральной нервной системы. Соединения цинка и хрома играют роль канцерогенов.
Увеличение содержания свинца — сильнейшего нейротоксина — в окружающей среде может быть причиной появления поведенческих нарушений удетей. Известно, что содержание свинца в атмосфере в настоящее время в 2000 раз выше, чем во время индустриальной революции.
Можно привести ещё много факторов, которые могут являться потенциальными причинами расстройства. Обычно при диагностике выявляется целая группа возможных причин, т. е. природа этого заболевания носит комбинированный характер.
Многолетний опыт авторов показывает, что в большинстве случаев причиной заболевания является наследственная предрасположенность, отягощенная неблагоприятным акушерским анамнезом.
5. Механизмы развития заболевания
В связи с разнообразием причин заболевания существует целый ряд концепций, описывающих предполагаемые механизмы его развития.
1. Сторонники генетической концепции предполагают наличие врождённой неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль, в частности в области фронтальной коры и базальных ганглий. Роль нейромедиато-ра в этих структурах выполняет дофамин. В результате молекулярных генетических исследований у детей с выраженной гиперактивностью и нарушениями внимания были выявлены аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортёра.
Предполагают, что гиперактивностъ является разновидностью развития с врожденными характеристиками темперамента, врожденными биохимическими параметрами, врожденной низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкая возбудимость ЦНС предположительно объясняется нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, что и вызывает двигательное беспокойство.
Нарушенная функция генетически нормальной ретикулярной формации может быть обусловлена задержкой ее созревания до и после рождения. Допускается, что эти нарушения могут возникать и в результате неадекватного окружения. Наличие симптомов в таком случае зависит как от биологических причин, так и от окружения ребенка.
Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность синдрома, является то, что у родителей детей, страдающих данным заболеванием, нередко в детстве наблюдались те же симптомы, что и у их детей. Так, D. P. Cantwell сообщает, что повышенная двигательная активность наблюдалась у 8 из 50 отцов в детстве, в контрольной группе это соотношение составило 1:50.
В семьях детей с синдромом чаще наблюдались психические нарушения, истерия, алкоголизм при сравнении с обследованной популяцией. Таким образом, результаты ряда исследований показали значимую роль генетического фактора в происхождении синдрома гиперактивности.
Однако чётких экспериментальных доказательств для объяснения механизма развития (патогенеза) синдрома с позиций молекулярной генетики пока недостаточно.
2. Кроме генетической выделяют также нейропсихологическую теорию. У детей с синдромом отмечают отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, саморегуляцию, внутреннюю речь, внимание и оперативную память. Нарушение этих «исполнительных» функций, отвечающих за организацию деятельности, может приводить к развитию синдрома дефицита внимания с гиперактивностью — так считает R.A. Barkley [1990] в своей унифицированной теории СДВГ.
R. Barkley (1998) считает, что основным механизмом развития СДВГ является нарушение тормозящего поведения. По его мнению, все остальные механизмы вторичны. Тормозящее поведение или задержка моторной реакции обеспечивают развитие следующих исполнительских функций:
- оперативная память, которая позволяет удерживать текущую информацию, сравнивая ее с прошлыми событиями и планируемыми будущими действиями (предвидение — антиципация);
- саморегуляция аффекта — способность контролировать проявление эмоций, чувств;
- внутренняя речь;
- воспроизведение — анализ и синтез поведения, креативность.
Результатом развития исполнительских функций является становление моторного контроля и целенаправленного адаптивного поведения. Само поведенческое торможение состоит из трех взаимосвязанных механизмов: торможения доминирующей реакции, торможения текущей реакции, контролем над отвлекаемостью на помехи.
В результате проведённых нейрофизиологических исследований — ядерного магнитного резонанса, позитронноэмиссионной и компьютерной томографии — учёные выявили у этих детей отклонения в развитии фронтальных отделов коры, а также базаль-ных ганглий и мозжечка. Предполагается, что эти нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, саморегуляцию поведения и внимание [Castellanos F.X. и др., 1996].
3. Одна из последних гипотез происхождения заболевания — нарушение метаболизма дофамина и норадреналина, выполняющих роль нейромедиаторов центральной нервной системы.
Эти соединения влияют на деятельность основных центров высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Кроме того, эти нейромедиаторы выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции.
Возможным механизмом нарушения баланса нейромедиаторов является подавление дофаминергической активности и усиление но-радренергической. Дофамин — это возбуждающий медиатор, опо средующий взаимодействие подкорковых структур мозга (базальных ганглиев) (Malone M. A. et al., 1997). F. X. Castellanos (1997) усовершенствовал дофаминергическую теорию и доказал, что при СДВГ отмечаются: снижение дофаминергической активности в корковых областях (передние извилины), проявляющееся в виде когнитивного дефицита; повышение дофаминергической активности в подкорковых областях (хвостатое ядро), проявляющееся в виде гиперактивности.
Таким образом, дофамин и норадреналин участвуют в модуляции основных высших психических функций, что обуславливает возникновение различных нервно-психических расстройств при нарушении их обмена.
Суммируя приведенные данные, можно сказать о том, что ней-роанатомический дефект при СДВГ поражает в основном связи между фронтальной корой и базальными ганглиями с преимущественной локализацией в правом полушарии. Предполагается, что выявленные нейроанатомические, гемодинамические, обменные нарушения могут обусловливать снижение тормозного контроля двигательной активности, обеспечиваемого главным образом лобной корой и хвостатым ядром.
Непосредственные измерения дофамина и его метаболитов в спинномозговой жидкости выявили снижение их содержания у больных с синдромом. Содержание норадреналина, наоборот, было повышено.
Исследования авторов также показали нарушение обмена дофамина у гиперактивных детей.
